알콜이 뇌에서 뉴런을 죽이는 것이 사실입니까?

신경학의 주요 목표 중 하나는 뇌에서 정신병 약물의 독성 또는 유해한 영향을 연구하는 것이 었습니다. 다른 조사를 통해 에탄올과 같은 너무 많은 화학 물질을 소비 할 경우의 결과를 알 수있었습니다.

거기서부터 알콜이 뉴런을 죽인다는 믿음은 매우 대중적이되었습니다.. 그것이 어느 정도까지 사실입니까? 다음 텍스트에서 살펴 보겠습니다..

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뉴런이 어떻게 죽는가??

시작하려면 간단히 기억할 것입니다. 뉴런의 생명주기 그리고 우리가 "연결의 죽음"으로 이해하는 것. 우리 몸을 구성하는 다른 세포 집단과 마찬가지로, 신경 세포 (뉴런)는 세포 손실, 재생 및 분화를 포함한 증식 메커니즘에 의해 작용합니다.

세포의 죽음은 생체 기능을 수행하지 못하게하는 돌이킬 수없는 형태 학적, 기능적 및 생화학 적 변화에 의한 생물학적 과정의 정지로 정의됩니다 (Sánchez, 2001). 이러한 의미에서, 신경 세포가 적절한 간질 연결을 확립하는 능력을 상실 할 때 신경 세포 사멸이 일어난 것으로 간주된다.

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두 가지 주요 유형의 연결 사망

신경 죽음은 그것의 특성이 상당히 수정되었을 때입니다., 기능을 방해하는. 그리고 후자는 반드시 영향을받는 영역 내의 세포 양의 감소와 일치하지 않습니다. 이제 두 가지 주요 유형의 연결 사망을 살펴 보겠습니다.

1. 아폽토시스

또한 프로그램 된 연결의 죽음으로 알려져 있습니다. 그것은 적응 목적을 가지고 있습니다. 즉, 가장 자주 사용되는 연결 만 유지하는 역할을합니다. 특히 개발 첫 해에 발생한다..

2. 괴사

그것은 외부 요소의 영향으로 인해 뉴런의 기능 상실로 구성됩니다. 이 과정에서 세포는 항상 식균되지 않는다. (즉, 그들은 신체 내에서 완전히 붕괴되지 않고 다른 의학적 합병증을 유발할 수 있음), 활성화 될 수있는 능력을 상실하고 서로 연결을 만들기 때문에 죽은 것으로 간주됩니다.

우리가 알콜의 소비를 생산하는 독성 메커니즘이 무엇인지, 그리고 후자가 세포 사멸 또는 괴사의 과정을 생성 할 수있는 능력.

잦은 알코올 소비의 독성 메커니즘

에탄올 (레크리에이션 용 알코올)의 독성 효과는 행동하는 뇌의 특정 부위에 따라 다릅니다. 또한 그것들은 발달의 나이 또는 단계, 노출량 및 노출 기간에 따라 다양합니다.

성숙한 두뇌에 관해서는, 에탄올에 만성적이거나 격렬한 노출은 중추 신경계와 말초 신경계와 골격근 모두 다른 질병을 유발할 수 있습니다 (de la Monte and Krill, 2014).

결과적으로 장기적으로 과도한 알코올 섭취가 경영진의 기능을 크게 바꿔 놓는다. 서서히 신경 생존 능력, 세포 이동 및 신경 교세포의 구조를 포함 뉴런의 기능을 저하로 말하면, 알코올, 신경계 활성 퇴행성있다. 이 마지막 단계가 없다면 뉴런이 반드시 분해되어야 함을 의미합니다. 그것은 신경 세포 죽음의 정의로 들어가는 그 기능의 결정적인 손실을 암시 할 수있다..

이것은 많은 다른 것들 중에서, 과도한 알코올 섭취가 티아민 결핍을 일으키는데, 티아민은 비타민 B 복합체이며, 신경 신호 전달에 필수적이며 뇌에 에너지를 공급합니다.

티아민 결핍은 시상에서 단백질 수준을 감소시킵니다. 또한 해마 및 대뇌 피질의 신경 전달 물질 수준을 수정합니다. 결과적으로, 그것은 특별한 기억에 변화를 일으키고 끈기있는 행동을 증가시킵니다. 마찬가지로, 장기간의 결과 중 일부는 가소성 및 신경 생존에 필요한 손실 함수를 포함한다.

출생 후 및 출생 후의 알코올 섭취

주산 기간의 마지막 단계와 삶의 첫 해 (인간의 두뇌가 일어나는 기간)에 알코올에 자주 노출되는 결과 중 몇 가지를보고하는 많은 과학 문헌이 있습니다..

그것은 시냅스 생성의 폭발이 일어나는 출생 후의 발달 초기 단계, 뉴런 사이의 시냅스 또는 연결의 형성 중에있다. 여러 연구에 따르면 에탄올 (글루타메이트 수용체 (뇌의 주요 흥분성 신경 전달 물질)의 길항 성질을 가짐), 아폽토시스의 유해하고 광범위한 과정을 유발한다.. 이것은 이러한 길항 활성이 흥분 독성 신경 퇴행 및 비정상적인 신경 활동의 억제를 선호하기 때문이다.

달리 말하면, 에탄올은 glutamate의 통과를 막아서 시냅스 형성을 억제하여 불필요한 프로그래밍 된 신경 세포 죽음의 과정을 선호합니다. 이것은 신생아의 뇌 질량 감소 및 인간 태아 알콜 중독 증후군에 대한 가능한 설명 중 하나로 받아 들여졌습니다.

뉴런의 미성숙, 인간 발달 첫 해의 특징 인, 다른 환경 적 요인에 특히 민감하다. 시냅스 연결에 유해한 변형을 일으킬 수 있습니다. 이 약제들 중에는 에탄올이 있지만, 이는 유일한 약제는 아니며, 이는 종종 임신 자체의 외부 또는 아동 자신에게 다른 배출 물질에서 비롯 될 수 있습니다.

근로자의 알코올 중독

Suzanne M. de la Monte와 Jillian J. Krill (2014)에 따르면 알콜 중독 환자의 뇌 퇴행 및 위축의 원인 과학계에서 끊임없이 토론되고있다..

인간의 신경 병리학 알코올 관련 저널에 발표 된 자신의 리뷰에서 액타 Neuropathologica는 다음과 같이 알코올 소비를 연장 주요 조직은 성숙한 뇌에 영향을 미친다는 것을 말해 : 조롱박 세포와 과립을하고, 흰 물질의 섬유. 간단한 방법으로 위의 내용을 설명 할 것입니다..

1. 백색 물질의 감소

과도하게 알코올을 섭취 한 사람들의 가장 두드러지고 연구 된 유해 반응은 백질의 감소입니다. 이것으로부터 파생되는 임상 증상은 미약하거나 감지 할 수없는 악화에서 집행 기능에 중요한 결함이있는인지 적 마모. 과학적 발견에 따르면 과도한 알코올 섭취로 인한 피질 위축은 시냅스의 확실한 손실 또는 기능에 심각한 손상과 관련이 있다고합니다.

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2. 과립 세포 및 purkinje 세포

과립 세포는 뇌의 가장 작은 세포입니다. 그들은 소뇌의 다른 부분에서 발견되며, GABA 신경계로 알려진 뉴런의 일종 인 purkinje 세포와 접하고 있습니다. 후자는 지금까지 위치되어있는 가장 큰 뉴런의 일부입니다.

무엇보다도 감각 기능과 운동 기능 조절에 대한 책임이 있습니다. 20 ~ 30 년 지속되는 알코올의 규칙적인 소비는 푸르니예 (Purkinje) 세포의 15 %를 감소시키는 반면, 같은 해 소비가 많으면 33.4 % (드 라 몬테와 크릴, 2014). vermis에있는이 세포의 타락 (두 대뇌 반구를 나누는 공간)은 운동 장애의 발달과 관련이 있습니다. 측면 엽 (lateral lobes)에서의 손실은인지 적 변화와 관련이있다.

요약하면

요약하면 알콜이 그것은 순간적이고 영구적 인 열화를 일으킬 수있다. 신경 세포의 활동에서, 이들 세포의 구조 및 통신을 확립하는 능력에서 중요한 변형의 산물.

손상의 정도는 알코올 섭취 기간과 사람의 나이 및 손상이 발생한 뇌의 특정 부위에 달려 있습니다..

손상이 영구적 인 경우 신경 세포의 죽음이지만 이것은 에탄올 소비가 레크리에이션 일뿐만 아니라 과도하고 장기간 지속되는 사람들. 마찬가지로, 주 산기 및 수년 동안의 유기체에서의 알코올 노출로 인한 신경 세포 활동의 프로그램 된 손실이 연구되었다..

성인기에 지나치게 장기간 섭취하는 경우 흥분 독성으로 인한 신경 괴사가 발생합니다. peri 및 출생 후의 발달 동안의 노출의 경우 비 적응성 세포 사멸이다. 이러한 의미에서 수년 동안 과도하게 섭취 된 알코올은이 물질과의 초기 접촉뿐만 아니라 결과적으로 건강에 해로운 결과 중 뉴런의 죽음을 가져올 수 있습니다.

서지 참고 문헌 :

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