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신경 질환에서 glia의 역할
신경아 교세포는 뉴런에 구조적지지를 제공하기 위해서만 존재한다는 믿음이 있기 때문에, 점점 더 미세한 요소가 신경계의 올바른 기능에 매우 관여한다는 사실이 밝혀졌습니다. 아교 세포에 의해 수행 일반적인 기능 중 그들은 단지 신경 세포 등의 개발을 지원하는 것보다 훨씬 더 많은 것을 의미 손상과 침략자, 신경 세포의 영양 또는 개선 된 전기 충격에 대한 보호를 찾을 과거의 생각처럼.
glia에 대한 연구가 증가함에 따라, 우리는 또한이 세포들 (뇌의 대부분의 구성 요소를 대표하는) 신경 질환 및 장애에 관여한다., 지금까지는 여러 유형의 뉴런에 대한 연구에서 만 수행 된 것입니다..
미래에 치료제를 찾는 길 중 하나 일 수 있기 때문에 신경아 교세포가 이러한 과정에 개입하는 정도를 이해하는 것이 중요합니다..
빠른 검토 : glia는 무엇입니까?
중추 신경계 (CNS)에서 우리는 신경 교세포의 3 가지 주류: 뉴런에 myelin sheath를 위치시키는 oligodendrocytes; 그의 기능은 두뇌의 보호이다. 및 뉴런을 돕기위한 다수의 기능을 나타내는 성상 교세포.
SNC와 달리, 말초 신경계 (SNP)에서는 오직 하나의 주요 유형의 신경아 교세포가 발견되며, Sch 세포Wann, 3으로 세분됩니다. 주로 뉴런의 축색 돌기에서 미엘린 층을 생성합니다.
- 이 주제에 대해 더 자세히 알고 싶으면 다음 글을 참고하십시오 : "신경 세포 : 뉴런의 접착제보다 훨씬 더"
신경증과 관련된 질병 및 장애
현재, neuroglia가 CNS에 영향을 미치는 질병에 역할을한다는 증거가 증가하고 있습니다, 모두 좋거나 나쁘다. 여기에 나는 여러 종류의 질병을 다루는 작은 목록을 제시하며, 여기에는 그들 속에있는 신경아 교세포가 의미하는 바를 언급하고있다. 앞으로 더 많은 세부 사항이 발견 될 것입니다..
1. 일시적 및 영구적 마비
뉴런과 뉴런 사이의 연결이 끊어지면 마비가 발생합니다., 그의 "통신 경로"가 망가 졌기 때문에. 원칙적으로 신경아 교세포는 신경 세포 성장을 촉진시키는 신경원으로 알려진 물질을 방출 할 수 있습니다. SNP에서 발생하므로 시간이 지남에 따라 이동성을 복구 할 수 있습니다. 그러나 이것은 영구 마비를 겪고있는 중추 신경계에서는 그렇지 않습니다..
glia가 비 회복에 관여한다는 것을 증명하기 위해 SNP 나 CNS에서 발생하는 신경 학적 변화를 구별하는 유일한 물질이므로 Albert J. Aguayo는 1980 년대에 손상된 척수 (즉, 마비가있는)를 가진 쥐에게 좌골 신경 조직의 이식 수술을 받았다 영향을받는 지역쪽으로. 결과는 두 달 후에 쥐가 총 자연 스러움으로 움직이기 시작했습니다..
후속 조사에서 연결의 전체 복구를 허용하지 않는 요소의 합이 있음을 발견했습니다. 그 중 하나는 그들이 생산하는 미엘린 자체입니다 희소 돌기 아교 세포는 외장을 형성 할 때 신경 세포의 성장을 막는다. 이 과정의 목적은 현재 알 수 없습니다. 또 다른 요소는 시스템을 방어하기 위해 방출 된 물질이 뉴런에 해롭기 때문에, 소아 글 리아에 의해 생성 된 손상의 초과이다.
2. 크로이츠 펠트 - 야콥병
이 신경 퇴행성 질환은 자율성을 얻은 비정상적인 단백질 인 프리온 (prion)의 감염으로 발생합니다. 영향을받는 사람들의 뇌가 구멍으로 가득차 있기 때문에받는 또 다른 이름은 해면상 뇌증입니다., 스펀지 느낌을 준다. 그것의 이체의 한개는 광우병으로 알려져있는 90 년대에있는 건강 경고 발생을 일으키는 원인이되었습니다.
섭취하면 전이되어 프리온은 선택적 혈액 뇌 장벽을 통과하여 뇌에 들어가게됩니다. 중추 신경계에서는 뉴런뿐만 아니라 성상 세포와 소교 세포를 감염시키고 세포를 복제하고 죽이고 점점 더 많은 프리온을 생성합니다.
나는 희소 돌기 아교 세포를 잊지 않았다. 이 유형의 신경아 교감은 프리온에 의한 감염에 저항하지만 산화 손상을 견디지 못합니다 이것은 미 글 리아가 뉴런을 방어하기 위해 수행하는 투쟁의 일부로 나타나는 것입니다. 2005 년에 프리온을 생성하는 정상 상태의 단백질은 CNS의 미엘린에서 발견되는 것으로 알려져 있지만 어떤 기능을 가지고 있는지는 알려지지 않았다.
3. 근 위축성 측삭 경화증 (ALS)
ALS는 운동 뉴런에 영향을주는 퇴행성 질환입니다., 조금씩 그들은 기능을 상실하여 마비에 이르기까지 이동성을 잃어 버리게됩니다..
원인은 효소 Superoxide Dismutase 1 (SOD1)을 암호화하는 유전자의 돌연변이이다. SOD1은 세포의 생존을위한 근본적인 기능을 가지고 있는데 산소로부터 자유 라디칼을 제거한다. 급진주의 자의 위험은 세포질의 전하를 불균형시켜 결국 세포 기능 장애와 사망으로 이어진다는 것입니다.
SOD1 유전자의 돌연변이 변이 형을 가진 쥐를 대상으로 한 실험에서, 어떻게 ALS 질환을 일으키는지를 알 수 있었다. 운동 뉴런의 돌연변이가 예방된다면 생쥐는 건강을 유지할 수 있습니다. 운동 신경 만이 돌연변이를 보인 통제 그룹에 놀람이 나타났다. 이론은이 생쥐에서 운동 신경 세포가 죽어 질병을 생성한다는 것을 나타냅니다. 그러나 이런 일은 일어나지 않았고 놀랍게도 생쥐는 분명히 건강했습니다. 결론은 운동 뉴런 (glia) 근처의 세포는 SOD1과 관련된 메커니즘을 가지고 있었다 신경 퇴화를 막는.
특히, 뉴런의 생명을 구하는 사람은 성상 세포였다. 만약 플라크에서 성장한 건강한 운동 신경 세포가 SOD1이 결핍 된 성상 교세포와 연결된다면, 그들은 죽어 가고 있습니다. 결론은 돌연변이 된 성상 교세포가 운동 뉴런에 대해 일종의 독성 물질을 방출하여 왜 이런 종류의 뉴런 만이 질병의 발달에서 사망 하는지를 설명하는 것이다. 물론 독성 물질은 여전히 신비와 조사 대상으로 남아 있습니다..
4. 만성 통증
만성 통증은 영구적으로 통증 세포는 자극을 유발하는 손상없이 활성 상태로 유지됩니다.. 만성 통증은 상해 또는 질병 후에 중추 신경계 통 회로가 변경되었을 때 발생합니다..
린다 왓킨스 콜로라도 연구원 통증 대학, 미세 아교 세포는 사이토 카인을 방출 할 수있는 만성 통증에 관여 될 수 있다는 염증 반응 활성 고통 분비되는 물질을 의심.
그가 맞았는지 확인하기 위해 척추 손상에 의한 만성 통증이있는 쥐에 대한 검사를 수행했습니다. 이들은 미량 세포를 표적으로하는 미노사이클린을 투여하여 그 활성화를 방지하고, 결과적으로 사이토 카인을 방출하지 않는다.. 그 결과는 즉각적이었고 쥐들은 고통을 멈췄다..
같은 연구 그룹은 영역이 손상되었을 때 microglia가 인식하는 메커니즘을 발견했습니다. 손상된 뉴런은 프랙털 알칼로 (fractalkine)라고 알려진 물질을 방출합니다., 그 microglia 인식하고 시크릿 분비 secret. 만성 통증의 문제는 어떤 이유로 든 미 글 리아가 더 이상 손상이 없더라도 지속적으로 통증 감각의 생성을 자극하는 사이토킨 방출을 멈추지 않는다는 것입니다.
5. 알츠하이머 병
알츠하이머 병은 뉴런과 그들의 의사 소통을 파괴하여 기억 상실을 일으킨다.. 두뇌의 해부학에이 질병의 표시는 노인병의 출현 두뇌의 다른 지역에서. 이 플라크는 뉴런에 독성을 나타내는 베타 - 아밀로이드 (beta-amyloid)라고 불리는 단백질의 집합체입니다.
이 유독 한 축적을 생성하는 사람은 성상 세포입니다. 이 유형의 glia는 전구체 인 Amyloid Precursor Protein (PPA)을 처리 할 수 있기 때문에 베타 - 아밀로이드 펩티드를 생성 할 수 있습니다. 이 사건에 대한 이유는 아직 명확하지 않습니다..
또 다른 표시는 판 주변의 표시입니다. 많은 양의 소아 교명 물이 관찰되며, 이는 조직을 방어하기 위해 그룹화된다 그것은 그들에게 독성이 있기 때문에 도움이 신경 세포의 죽음을 촉진 대신, 베타 - 아밀로이드 독성 자료 (예 : 사이토 카인, 케모카인 또는 활성 산소 등) 물질의 축적에 맞서 싸울 수 있습니다. 또한 노인성 반에 효과가 없습니다..