불안의 생물학적 이론

우리는 일반적으로 불안이 어떤 증상 그것이 신체적, 정서적 수준이다 원인이 무엇인지 알고 있지만,이 질병이 어디 사람들이 다른 사람들보다 더 많은 불안을 고통을 왜 자주 모른다. 진실은 우리 모두가 불안감을 느끼기 쉽고 생물학적이고 심리적 인 부분이 있다는 것입니다. 이 심리학 - 온라인 기사에서 우리는 불안의 생물학적 이론.

1. 불안 장애에 대한 전제
2. 정신 생리학 적 측면
3. 생화학 적 및 신경 학적 측면

불안 장애에 대한 전제

모든 개인이 불안 장애에 대해 개발 및 유지 관리에 동일한 생물학적 취약성을 갖는 것은 아닙니다.

Torgersen의 작업에 대한 Sandin의 결론 :

• 그 증거 유전 인자 불안 장애에서 중요한 역할을 할 수있다 : 일치율 : 일란성 쌍생아에서 34 %, 쌍둥이 성 쌍둥이에서 17 %.
• 일반 불안 장애 (GAD)의 발생은 유전 인자에 의해 영향을 받는다는 증거는 보이지 않는다 : 일란성 접합체의 경우 17 %, dizygotic의 경우 20 %.
• 불안 장애의 나머지 부분에 대한 일치율은 실질적으로 동일합니다 : 일 접합체 및 이모성 결핍에 대해 각각 45 % 및 15 %.
• 불안 장애에는 다음과 같은 중요한 구성 요소가있는 것으로 보입니다. 가족 전송 유전형 (TAG 제외).
• 불안 장애에는 독립적 인 유전자 전달 우울증과 신체 형성 장애 (hypochondriasis and hysteria).

유전되는 것은 일반적으로 불안 장애를 유발하는 취약성 (체질)입니다. 특정한 장애는 그 자체로 유전되지 않는다..

정신 생리학 적 측면

임상 적 불안은 신경계 과다 자율적이고 신체적 인.

주요 응답 유형 :

• Electrodermal activity (CPR 요법을 제외하고 증가),
• 심장 활동 (피부 혈액 공급을 제외한 증가)
• 근육 활동 (증가),
• 호흡기 활동 (증가),
• 뇌의 전기적 활동 (베타 전압과 진폭 P300의 증가, 알파 전압의 감소 및 우발적 인 우발적 변이 *),
• 동공 확장 (증가),
• PH의 변화 (혈액 증가).

* 피실험자가 두 가지 자극 사이의 관련성있는 연관성을 만들 때 발생하는 뇌파 전위.

특정 공포증 환자

그들은 정신 생리학적인 변화의 증거를 제시하지 않습니다. 반면에, 강한 자율 반응 (electrodermal activity, 심장 박동, 혈압 등의 증가)과 관련이 있다면. 예외 : 혈액 상처 공포증 : 2 상 심혈관 반응 : 혈압과 심장 활동의 급격한 감소에 따른 교감 신경 활성화.

사회 공포증

공포증은 (교감 신경 활성의 상승 된 수준)이나 일반화 (특정 공포증 마찬가지)에 외접 정신 생리 반응 의존한다. 모든 환자는 사회적 스트레스에 동일하게 반응 : OST는 두 개의 그룹으로 구분 : 또는 (사회적 능력의 감소와 관련) 높은 심장 박동없이.

TAG

그것이 불안의 만성적 변화이기 때문에, 그것은 정신 생리학적인 음색의 높은 수준을 나타냅니다. 그러나 스트레스가 많은 상황에서는 정상인과 동등한 교감 신경 활동을 보입니다.

공황 장애

공황 발작 중 강한 교감 반응 (자발적 및 유도). 몇 가지 예외가 있습니다. 그들은 막연한 음색의 갑작스런 저하로 설명되었습니다. 과 호흡과 관련된 모든 정신 생리학 적 징후의 중요한 역할 (타액 및 피부 pH의 저하와 대조되는 혈액 PH의 증가).

생화학 적 및 신경 학적 측면

신경 내분비 계 반응

• 신경 내분비 계는 스트레스뿐만 아니라 불안과 관련이 있습니다..
• 불안 상태의 증가는 갑상선 호르몬, 코티솔, 카테콜아민 및 특정 뇌하수체 호르몬의 분비 증가를 포함한다 (프로락틴, 바소프레신, 성장 호르몬).
• 시상 하부 - 뇌하수체 - 부신 시스템 말했다의 증가를 보여, 불안과 스트레스 관련이 활성화 축 : 과다 분비 전신 코티솔.
• 코르티코 - 부신 활성화는 통제 할 수없는 상황 (우울증)에 대한 어느 정도의 특이성과 관련이 있습니다..
• catecholaminergic hyperactivation의 상태는 통제 상실과 근본적인 감정 (불안)의 위협의 상황과 더 관련이있는 경향이 있습니다..

신경 생물학 측면

가장 잘 알려진 이론 중 하나는 불안이 증가 된 노르 아드레날린 성 활동 (locus coeruleus의 과다 활동)과 관련이 있다고 제안했습니다.

• 좌골 구의 전기적 자극은 불안 반응과 공황 발작을 유도한다..
• 중심 베타 수용체의 자극과 알파 -2 수용체의 차단은 또한 불안과 공황 반응을 일으킨다.

벤조디아제핀의 불안 완화 효과로부터, 불안의 병인에서 GABA 시스템의 변화의 가능한 역할이 강조되었다.

현재, 노르 아드레날린 성 및 세로토닌 성 시스템을 통합하는 것에 대한 불안과 다른 한편으로는 불안 및 우울 반응이 설명되는 경향이있다..

Eison : 카테콜아민 신경 전달 물질과 세로토닌 사이의 역동적 인 상호 작용의 장애는 불안과 우울증합니다 (노르 아드레날린 톤을 세로토닌 시스템에 영향을 미치는 조작) 모두에 존재합니다 .-> 세로토닌 신경 전달의 균형에 변화가 불안 관련 (두 질환에 기여 과잉으로, 우울증으로).

회색 : 불안은 뇌의 변연 구조에 위치하고 뇌간 및 피질 하부 영역에 연결된 행동 억제 시스템의 자극으로 발생합니다. SIC는 처벌 지표, 비 보상의 징후 및 공포의 타고난 자극으로 자극받을 수 있습니다..

Ledoux : 이 경로는 감정적 인 반응은 우리가 반응하는 자극의 인식되기 전에, 편도선에서 시작되는 것을 허용 또는 그 감각을 식별 : 편도체를 통해 시상의 중요성은 감정적 반응 (편도체에 시상 직접 통신) 경험있는.

엄청난 적응력을 가지고 있습니다.

• 원래 감정적 인 기억은 편도에 저장됩니다..
• 정서적 기억은 계승 (계통 발생 학적 기억)되거나 학습 될 수있다..

이 글은 순전히 유익한 정보이며 온라인 심리학에서는 진단을하거나 치료를 권할 교수가 없습니다. 귀하의 사례를 특별히 치료하기 위해 심리학자에게 귀하를 초대합니다..

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