뇌는 뉴런 사이에 수천 개와 수십 개의 상호 연결을 포함하는데, 이들은 시냅스로 알려진 작은 공간으로 구분됩니다. 이것은 정보의 전송이 뉴런에서 뉴런으로 이동하는 곳입니다..

얼마 전 시냅스의 활동이 정적이 아니라는 것을 알았습니다. 즉, 항상 같은 것은 아닙니다. 그것은 우리가 사는 것과 같은 외부 자극의 결과로 향상되거나 감소 될 수 있습니다. 시냅스를 조절할 수있는 이러한 품질은 대뇌 소성 (cerebral plasticity) 또는 신경 변성 (neuroplasticity)으로 알려져 있습니다.

지금까지 시냅스를 조절하는이 능력은 학습과 기억처럼 두뇌 발달에 중요한 두 가지 활동에 적극적으로 관련되어 있다고 추측됩니다. 나는이 설명 적 계획에 새로운 대안 적 흐름이 있기 때문에 지금까지 말하고있다. 기억의 기능을 이해하기 위해서는 시냅스가 그렇게 중요하지 않다. 정상적으로 믿어지기 때문에.

시냅스의 역사

라몬 Y Cajal 덕분에, 우리는 신경 세포가 통합 패브릭을 형성하지 않는다는 것을 알고 있지만 그들 모두가 공간의 interneuron에 의해 분리되어 미세한 셰링 장소는 나중에 "시냅스"라고. 수십 년 후, 심리학자 도널드 올딩 헤브는 신경 가소성으로 알려진 이야기, 시냅스 즉, 항상 시간에 동일하지 및 변조 될 수있는 이론을 제공합니다 : 두 개 이상의 뉴런은 그들 사이의 관계를 강화 시키거나 저하시킬 수 있습니다, 특정 통신 채널을 다른 것보다 더 자주 만듭니다. 이 이론을 적용하기 50 년 전에 Ramón y Cajal이 자신의 저서에이 변조가 존재한다는 증거를 남긴 호기심 많은 사실.

오늘날 우리는 두뇌의 소성 과정에서 사용되는 두 가지 메커니즘, 즉 두 개의 뉴런 사이의 시냅스 강화 인 장기 강화 (long-term potentiation, LTP) 메커니즘을 알고 있습니다. 와 장기 우울증 (LTD)이 있는데, 이것은 첫 번째 정보의 반대 즉, 정보의 전송 감소입니다.

기억과 신경 과학, 논쟁의 경험적 증거

학습은 우리가 새로운 지식을 습득하기 위해 삶에서 사물과 사건을 연관시키는 과정입니다. 기억은 시간이 지남에 따라 배운 지식을 유지하고 유지하는 활동입니다. 역사를 통틀어 수백 가지 실험이 뇌가이 두 가지 활동을 어떻게 수행 하는지를 탐색하기 위해 수행되었습니다.

이 연구의 고전은 작은 무척추 동물 인 Alysia로 알려진 해양 달팽이 인 Kandel and Siegelbaum (2013)의 연구입니다. 이 조사에서, 그들은 시냅스 전도도의 변화가 동물이 환경에 어떻게 반응하는지에 따라 생성된다는 것을 알았다, 시냅스가 학습 및 암기 과정에 관련되어 있음을 보여줍니다. 그러나 Chen et al에 의한 Aplysia에 대한보다 최근의 실험이있다. (2014)는 이전에 도달 한 결론과 충돌하는 것을 발견했습니다. 이 연구는 시냅스가 약물에 의해 억제 된 후 장기간의 기억이 운동 기능에있는 동물에서 지속되며 시냅스가 전체 기억 과정에 참여한다는 생각에 의문을 제기한다..

이 아이디어를 뒷받침하는 다른 사례는 Johansson et al. (2014). 이 경우에 소뇌의 Purkinje 세포가 연구되었다. 이 세포들은 운동의 리듬을 조절하는 기능을 가지고 있으며 약물에 의해 직접적으로 자극을 받고 약물로 시냅스를 억제함으로써 모든 속도에 맞서기도합니다. Johansson은 그의 기억이 외부 메커니즘에 의해 영향을받지 않으며, 시냅스의 영향에 관계없이 메커니즘을 개별적으로 제어하는 ​​것이 Purkinje 세포라는 것을 결론 지었다..

마지막으로, Ryan et al. (2015)는 시냅스의 힘이 기억의 통합에서 중요한 점이 아니라는 것을 입증 해 주었다. 그의 연구에 따르면, 동물에서 단백질 억제제를 주사 할 때 역행하는 기억 상실증이 발생합니다. 즉, 새로운 지식을 보유 할 수 없습니다. 그러나이 같은 상황에서 특정 단백질의 생성을 자극하는 작은 빛의 섬광 (optogenetics로 알려진 방법)을 적용하면 유도 된 화학 봉쇄에도 불구하고 기억을 유지할 수 있습니다..

학습 및 기억, 통일 또는 독립적 메커니즘?

뭔가를 외우려면 먼저 그것에 대해 알아야합니다.. 그것을 위해인지는 모르겠지만, 현재의 신경 과학적 문헌은 당신이 사용하는 경우 이해하기 어렵게,이 두 용어 종종 기반 학습 과정과 메모리를 구분하지 않는 모호한 결론을 가지고하는 실험을 가지고하는 경향이 공통 메커니즘.

좋은 예가 학습 센터 인 해마 연구에서 Martin과 Morris (2002)의 연구이다. 신경 전달 물질 인 글루타메이트 및 LTP 신호에 참가를 인정하는 수용체 N- 메틸 -D- 아스파 테이트 (NMDA)에 초점을 맞춘 연구, 단백질의 기본. 그들은 시상 하부의 세포에서 오래 지속될 수있는 강화 작용 없이는 새로운 지식을 배우는 것이 불가능하다는 것을 보여주었습니다. 실험은 억제하지 않고 쥐와는 달리, 뗏목 재시험의 위치를 ​​배울 수없는 것을, 뗏목으로 물 병에 남아있는 쥐에 NMDA 수용체 차단제를 투여 구성.

후속 연구에 따르면 쥐가 억제제를 투여하기 전에 훈련을 받으면 랫트는 LTP의 상실을 "보상"합니다. 즉 기억이 있습니다. 우리가 보여주고 자하는 결론은 LTP는 학습에 적극적으로 참여하지만 정보 검색에서 그렇게하는 것은 분명하지 않다..

대뇌 소성의 의미

다음과 같은 많은 실험이 있습니다. 신기술 습득에 신경 생물학이 적극적으로 참여, 예를 들면, 상기 한 경우 또는 글루타메이트 생성을위한 유전자가 제거 된 트랜스 제닉 마우스의 생성에있어서, 동물이 학습하는 것을 극히 어렵게한다.

다른 한편으로는, 기억에서의 그것의 역할은 여러분이 인용 된 몇 가지 예를 가지고 읽을 수 있었기 때문에 의심의 여지가 많습니다. 기억의 메카니즘은 시냅스가 아닌 세포 내부에 있다는 이론이 등장하기 시작했다. 그러나 심리학자이자 신경 과학자 인 Ralph Adolph가 지적한 것처럼, 신경 과학은 학습과 기억이 향후 50 년 동안 어떻게 작용 하는지를 해결할 것입니다., 즉, 시간 만이 모든 것을 명확하게합니다..

서지 참고 문헌 :

• Chen, S., Cai, D., Pearce, K., Sun, P.Y.-W., Roberts, A.C. 및 Glanzman, D.L. (2014). Aplysia에서의 행동 및 시냅스 표현의 삭제 이후 장기 기억의 회복. e 라이프 3 : e03896. doi : 10.7554 / eLife.03896.
• Johansson, F., Jirenhed, D.-A., Rasmussen, A., Zucca, R. 및 Hesslow, G. (2014). 소핵 Purkinje 세포에 국한된 기억 추적 및 타이밍 메커니즘. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 111, 14930-14934. doi : 10.1073 / pnas.1415371111.
• Kandel, E.R. 및 Siegelbaum, S.A. (2013). "암시 메모리 저장 및 개성의 생물학적 기반의 셀룰러 메커니즘,"신경 과학, 5 EDN, EDS ER Kandel, JH 슈워츠, TM Jessell, SA Siegelbaum, 그리고 AJ Hudspeth (뉴욕, NY. 맥그로 힐의 원칙에 ), 1461-1486.
• Martin, S.J., 및 Morris, R.G.M. (2002). 오래된 아이디어의 새로운 삶 : 시냅스 가소성과 기억 가설이 재검토되었습니다. 해마 12, 609-636. doi : 10.1002 / hipo.10107.
• Ryan, T.J., Roy, D.S., Pignatelli, M., Arons, A. 및 Tonegawa, S. (2015). 엔 그램 세포는 역행성 기억 상실증 하에서 기억을 유지합니다. Science 348, 1007-1013. doi : 10.1126 / science.aaa5542.