왜 뇌는 노화됩니까? 대답은 유전자에 있습니다.

뇌는 우리 몸의 모든 구조와 체계가하는 것과 같은 방식으로 나이 먹는다.. 그러나 시간의 흐름이 다른 사람들보다 더 큰 영향을 미치는 것처럼 보이는 사람들이 있습니다. 뿐만 아니라 자신의 체격뿐만 아니라 자신의 능력. 왜 이런 일이 생길까요? 무엇보다, 우리는 그것에 대해 무엇을 할 수 있습니까? 어떤 사람들은 나이를 먹을 가능성이 더 높습니까? 아니면 우리가 몇 년 동안의 효과를 지연시킬 도구가 있습니까??

분명히, 뇌 노화의 수수께끼를 푸는 해답은 특정 유전자에 있습니다.. 캠브리지 연구원 Babraham 연구소 (영국)와 로마의 사피엔 자 대학 (이탈리아) 연령 관련인지 장애의 복잡한 메커니즘에 영향을 미치는 유전 기어를 심화 할 수있는 해답을 발견했다.

진실은 우리가 이미 뇌가 노화 될 때 일어나는 일의 좋은 부분을 알고 있다는 것입니다.. 예를 들어, 뉴런이 악화되고 죽어서 새로운 뉴런으로 대체되는 것으로 알려져 있습니다. 이 과정은 줄기 세포, 즉 신경 줄기 세포 (NSC)의 유형에 의해 촉진됩니다. 이들은 스스로 재생할 수있는 신경계의 세포이며 선조 세포를 발생시킵니다..

그러나,, 시간이 지남에 따라 이러한 세포는 기능이 약화되어 우리의 뇌가. 그러나이 세포의 노화를 유발하는 요인은 무엇입니까? 그것의 저하에 책임있는 분자 변화는 정확히 무엇입니까? 이들은 연구자들이 대답을 찾은 질문들입니다..

뇌가 노화되면 어떻게 되는가??

왜 뇌의 노화가되는지 알아보기 전에 뇌의 노화가 무엇인지 알아 봅시다.. 획일적이지는 않지만 뇌의 노화는 불가피합니다.. 사실 그것은 모든 뇌에 영향을 미치지 만 다른 방식으로 작용합니다. 뇌 노화를 줄이거 나 멈추게하면 영원한 젊음을 얻는 가장 좋은 비약이 될 것입니다.

인간의 뇌에는 수조 개의 시냅스를 통해 약 100,000,000 개의 상호 연결된 뉴런이 들어 있습니다.. 우리의 삶 전체에서 우리의 두뇌는 우리 몸의 다른 부분보다 더 많이 바뀝니다. 임신 3 주째에 노화가 시작되는 순간부터 복잡한 구조와 기능이 변화하고 있습니다..

처음 1 년 동안, 아이의 뇌는 초당 백만 개의 새로운 연결 연결을 형성합니다. 유치원 기간에 뇌의 크기가 4 배 증가하고 6 년 후 성인의 체중의 약 90 %에 이릅니다..

전두엽은 실행 기능 (예 : 계획, 수술 기억, 충동 조절)을 담당하는 뇌의 영역으로, 뇌의 마지막 영역이 성숙합니다. 실제로 그들은 35 세가 될 때까지는 완전히 개발되지 않을 수도 있습니다..

그러나 어느 시점에서, 우리는 나이를 먹기 시작했습니다.. 나이가 들어감에 따라 우리 몸의 모든 시스템이 뇌 기능을 수행하는 능력을 점차적으로 감소시킵니다. 따라서 기억의 특정 변화는 정상 노화와 관련이 있습니다.

정상적인 노화와 관련된 일반적인 기억 변화 포함 :

• 새로운 것을 배우는 것이 어려움: 새로운 정보를 암기하는 데 더 많은 시간이 걸릴 수 있습니다..
• 멀티 태스킹의 어려움 : 처리 속도가 느리면 병렬 작업을 처리하고 계획하기가 어려울 수 있습니다..
• 이름과 숫자 기억 어려움: 이름과 숫자를 암기하는 데 도움이되는 전략적 기억은 20 년 후에 감소하기 시작합니다..
• 약속을 기억하기가 어려움.

일부 연구에서는 노인의 1/3이 선언적 기억에 어려움을 겪습니다. (저장되어 복구 할 수있는 사건이나 추억의 추억), 다른 연구에 따르면 70 대 중 5 분의 1이 20 세인 사람과 마찬가지로인지 검사를 수행합니다.

뇌 노화 동안 확인 된 일반적인 변화는 다음을 포함합니다 :

• 두뇌 질량. 전두엽과 해마의 수축 (우월한인지 기능과 새로운 기억의 부호화에 관련된 영역). 변화는 약 60 ~ 70 년에 시작됩니다..
• 피질 밀도. 시냅스 연결의 감소로 인한 그루브의 외부 표면의 얇아짐. 연결이 적 으면인지 처리가 느려질 수 있습니다..
• 하얀 물질. 하얀 물질은 신경줄로 둘러싸인 신경 섬유로 구성되어있어 뇌 세포 사이에서 신경 신호를 전달합니다. myelin은 나이가 들어감에 따라 감소하고, 결과적으로 처리가 지연되고인지 기능이 저하된다고 생각됩니다.
• 신경 전달 시스템. 연구진은 뇌가 노화 덜 화학 메신저를 생성하는 것을 제안하고,이 메모리와인지의 감소에 역할을 할 수있다 도파민, 아세틸 콜린, 세로토닌 및 노르 에피네프린의 활동을 감소 우울증의 증가.

뇌가 노화 될 때의 유전자의 역할

이제 우리는 뇌의 노화가 어떻게되는지를 알았으니, 처음에 언급 한 연구로 돌아가서이 과정에서 유전자의 역할을 알아 봅시다. 명백하게, 연구원에 따르면, Dbx2 유전자는 뇌 노화를 설명 할 수 있습니다.. 

연구팀은 늙은 마우스 (18 개월)와 어린 쥐 (3 개월)의 줄기 세포 / 전구 세포 (NSPC)의 유전 적 변화를 비교했다. 그렇게함으로써 그들은 시간이 지남에 따라 행동을 변화시키는 250 개 이상의 유전자를 동정했는데, 이는 이들 유전자가 지시 된 세포의 오작동을 일으킬 가능성이 있음을 의미한다.

일단 그들이 250 개의 유전자로 검색을 좁히면, 과학자 Dbx2라고 불리는 유전자의 증가 된 활성은 노화 된 NSPCs를 변화시키는 것으로 보였다.. 그들은 젊은 NSPCs에서이 유전자의 증가 된 활성이 오래된 줄기 세포와 비슷한 행동을한다는 ​​것을 밝혀낸 in vivo 및 in vitro 시험을 실시했습니다. 증가 된 Dbx2 활성은 어린 세포가 성장함에 따라 NSPCs가 증식하거나 증식하는 것을 막았다..

또한, 구형 NSPCs에서 연구원 줄기 세포가 시간이 지남에 따라 악화 될 수있는 이유를 설명 할 수있는 후성 유전 학적 표지의 변화 확인. 우리가 DNA를 알파벳으로 생각하면 후성 유전자 표시는 악센트와 구두점과 같습니다. 왜냐하면 유전자를 읽어야하는지 세포에 알려주기 때문입니다. 이 연구에서 과학자들은이 표시가 게놈에 어떻게 다르게 배치되는지를 발견하고 NSPC에게 그들이 더 천천히 성장해야한다고 말했다.

이 연구를 통해 연구자들은 이러한 변화는 뇌 재생 과정을 늦춤으로써 뇌 노화에 기여할 수 있습니다.. 연구자들은 이러한 결과가 언젠가는 노화 과정의 역전을 가져 오기를 희망합니다. 연구팀은 적어도 노화가 어떻게 뇌에 영향을 주는지 이해함으로써 신경 줄기 세포의 감소를 감지 할 수있는 방법을 찾고자한다.

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